פיזיולוגיה של התכווצות שריר שלד

 

סיב (תא) שריר שלד כולל בתוכו את האברונים והמרכיבים הבאים: סרקולמה (קרום התא), סרקופלסמה (ציטופלסמה), מספר גרעינים (הממוקמים בהיקף התא), סרקופלסמיק רטיקולם (רשת אנדופלסמתית), מיטוכונדריה, ריבוזומים, אנזימים רבים וחומרי אנרגיה ומזון כמו: ATP, קריאטין פוספט (CrP), גליקוגן ושומנים. בנוסף לכך, בתאי השריר ישנו מרכיב הנותן להם את היכולת להתכווץ ולהפעיל מתח והיא המיופיברילה (ליף). בכל תא שריר קיימות מאות ואלפים של מיופיברילות, המחולקות לסרקומרים, שהם היחידה התפקודית הקטנה ביותר במנגנון ההתכווצות. הסרקומרים בנויים מסוגי חלבון שונים. חלק מהחלבונים שייכים למנגנון ההתכווצות ומכונים רכיבים מתכווצים (מיופילמנטים ”קורים”- אקטין ומיוזין). החלבונים האחרים שומרים על מבנה הסרקומר ושייכים למרכיבים האלסטיים. 

הסרקומרים שמרכיבים את המיופיברילה מחוברים זה לזה במבנה טורי באופן מכני על ידי מבנים הנקראים פסי Z. כאשר הסרקומר מתכווץ, המרחק בין שני פסי Z התוחמים אותו, מתקצר. כאשר הסרקומרים מתקצרים כל המיופיברילות מתקצרות, ותא השריר מתקצר (מתכווץ). 

שני המיופילמנטים (קורים) המרכזיים במנגנון ההתכווצות הם אקטין (מיופילמנט דק) המחובר ישירות לפס Z, ומיוזין (מיופילמנט עבה) שמיוצב לפסי Z. על פני המיוזין יש בליטות הנקראות גשרי הרוחב של המיוזין (cross bridges), ולהן תפקיד מרכזי בתהליך התכווצות השריר.  

 

למעשה, לא קיים מגע ישיר בין העצבים שגורמים לשריר להתכווץ (עצבים מוטוריים) לבין סיבי שריר השלד. בשעת דפולריזציה של עצב מוטורי, זרם חשמלי (”פוטנציאל הפעולה”) עובר לאורך תא העצב (מגוף התא לכיוון קצה האקסון). כאשר הזרם החשמלי מגיע לקצה שלוחת האקסון של תא העצב, הוא גורם לשחרור של הנירוטרנסמיטור אצטילכולין לחלל הסינפטי (החלל שבין קצה שלוחת האקסון לבין קרום סיב השריר). האצטילכולין נקשר לרצפטורים (חיישנים) המצויים על קרום סיב השריר שליד קצה שלוחת האקסון (motor end plate). 

  

 

ההתקשרות של האצטילכולין לקרום סיב השריר מאפשרת התחלה של פוטנציאל פעולה בקרום סיב השריר (למעשה, מתרחש מעבר של הפוטנציאל הפעולה העצבי לשריר). אנזים בשם אצטילכולין-אסטרז, מפרק את האצטילכולין העודף כך שלא יוכל להמשיך להקשר לקרום סיב השריר. בצורה זאת, לעצב יש בקרה על פעולת השריר, כך שסיב השריר יכול ליצור זרם חשמלי (פוטנציאל פעולה) רק לאחר שתא העצב יצר זרם חשמלי וגרם לעירור (אקסיטציה) בסיב השריר.

ברגע שקרום סיב השריר עורר (עבר אקסיטציה) על ידי הזרם החשמלי, אותו זרם חשמלי גורם לשחרור יוני סידן (Ca2+) ממאגרי הסידן שבסיב השריר (הממוקמים בסרקופלסמיק רטיקולם). יוני הסידן באים במגע עם מנגנון ההתכווצות של סיב השריר והתכווצות השריר יכולה להתחיל.

הימצאות יוני הסידן מאפשרת אינטראקציה בין המיופילמנטים (החלבונים המתכווצים) אקטין ומיוזין. במצב מנוחה, מיופילמנטים אלו (שלהם משיכה טבעית אחד לשני) מנועים מלבוא במגע. שני חלבונים אחרים, טרופונין וטרופומיזין, יוצרים מבנה מארג בין האקטין למיוזין, המונע את המגע ביניהם. כאשר יוני הסידן נכנסים לתמונה, הצורה של מבנה מארג הטרופונין-טרופומיוזין משתנה, כך שהאקטין והמיוזין יכולים לבוא במגע אחד עם השני. 

מבנה מולקולת המיוזין הוא מורכב מאוד. למעשה המולקולה בנויה מראש כדורי שנקרא ”גשר רוחב” (cross bridge) המחובר לגבעול ארוך (בכל מולקולת מיוזין יש מספר גשרי רוחב). גשר הרוחב הוא גמיש ונקשר למולקולת האקטין. גשר הרוחב מאפשר את התנועה (הדורשת אנרגיה) של מולקולת האקטין לאורך מולקולת המיוזין. פעולה זאת היא מחזורית, כיוון שגשר הרוחב מתנתק מאתר ההקשרות שעל האקטין לאחר תנועת האקטין, וחוזר למיקומו המקורי, שם הוא נקשר לאתר הקשרות נוסף על האקטין, בהמשך המולקולה. תהליך זה גורם להחלקה של מיופילמנט האקטין לאורך מיופימנט המיוזין ולהתקצרות הסרקומר, המיופיברילה והשריר (”תאוריית החלקת הפילמנטים של התכווצות שריר”). 

   

 

יחידה מוטורית היא מספר סיבי שריר (מספר היכול לנוע מעשרות בודדות לאלפים רבים של סיבים) המחוברים לאקסון אחד ויחיד של תא העצב המוטורי המעצבב אותם. כאשר שריר נדרש להתכווץ במהלך פעילות אין שימוש (או צורך) בכל היחידות המוטוריות. רוב התנועות דורשות רק חלק קטן מסך הכוח  הזמין של השריר. לכן, המערכת המוטורית שלנו קובעת את עוצמת התכווצות השריר על ידי גיוס מספר משתנה של יחידות מוטוריות.